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日本東京大學研究人員近日在學術期刊《白血病》上發表論文說,他們借助實驗鼠模型找到了急性紅白血病發病的關鍵因子,新發現或有助治療這種惡性血液疾病。
急性紅白血病是一種罕見的白血病類型,主要以未成熟的紅細胞增殖為特征,預后較差。東京大學發布公報說,基因分析顯示,該病患者大多出現抑癌基因p53突變,并伴有轉錄因子ERG高表達。現有白血病治療藥物對有p53突變的紅白血病幾乎無效。
本項研究中,研究人員通過敲除實驗鼠p53基因、導入轉錄因子ERG等方式,成功使實驗鼠出現了人類紅白血病的病態。進一步研究發現,p53基因缺失與ERG的過度表達共同誘導了急性紅白血病的發生。
研究還發現,一種名為HDAC7的酶是紅白血病發病的關鍵和特異性調節因子,可促進紅白血病細胞生長。研究人員表示,這種酶可作為潛在治療靶點,若能開發出誘導其分解的藥物,或許可用于治療急性紅白血病。
(記者錢錚)
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日本東京大學研究人員近日在學術期刊《白血病》上發表論文說,他們借助實驗鼠模型找到了急性紅白血病發病的關鍵因子,新發現或有助治療這種惡性血液疾病。
急性紅白血病是一種罕見的白血病類型,主要以未成熟的紅細胞增殖為特征,預后較差。東京大學發布公報說,基因分析顯示,該病患者大多出現抑癌基因p53突變,并伴有轉錄因子ERG高表達。現有白血病治療藥物對有p53突變的紅白血病幾乎無效。
本項研究中,研究人員通過敲除實驗鼠p53基因、導入轉錄因子ERG等方式,成功使實驗鼠出現了人類紅白血病的病態。進一步研究發現,p53基因缺失與ERG的過度表達共同誘導了急性紅白血病的發生。
研究還發現,一種名為HDAC7的酶是紅白血病發病的關鍵和特異性調節因子,可促進紅白血病細胞生長。研究人員表示,這種酶可作為潛在治療靶點,若能開發出誘導其分解的藥物,或許可用于治療急性紅白血病。
(記者錢錚)
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